Гипоксия (hypoxia): описание и фото

Гипоксия (hypoxia): описание и фото

10.1. Классификация гипоксических состояний

Гипоксия – типовой патологический процесс, характеризующийся снижением содержания кислорода в крови (гипоксемией) и тканях, развитием комплекса вторичных неспецифических метаболических и функциональных расстройств, а также реакцией адаптации.

Первая классификация гипоксических состояний была предложена Баркрофтом (1925), а затем дополнена и усовершенствована И.Р. Петровым (1949). Классификация И.Р. Петрова используется и в наше время. Согласно этой классификации различают гипоксии экзогенного и эндогенного происхождения.

В основе гипоксии экзогенного происхождения лежит недостаток кислорода во вдыхаемом воздухе, в связи с чем выделяют нормобарическую и гипобарическую гипоксию. К гипоксиям эндогенного происхождения относятся следующие типы:

а) дыхательная (респираторная); б) сердечно-сосудистая (циркуляторная); в) гемическая (кровяная); г) тканевая (гистотоксическая); д) смешанная.

По течению различают:

• молниеносную (в течение нескольких секунд, например, при разгерметизации летательных аппаратов на большой высоте);

• острую (которая развивается через несколько минут или в пределах часа в результате острой кровопотери, острой сердечной или дыхательной недостаточности, при отравлении угарным газом, цианидами, при шоке, коллапсе);

• подострую (она формируется в течение нескольких часов при попадании в организм метгемоглобинообразователей, таких как нитраты, бензол, а в ряде случаев в результате медленно нарастающей дыхательной или сердечной недостаточности;

• хроническую гипоксию, которая возникает при дыхательной и сердечной недостаточности и других формах патологии, а также при хронической анемии, пребывании в шахтах, колодцах, при работе в водолазных и защитных костюмах.

а) местную (локальную) гипоксию, развивающуюся при ишемии, венозной гиперемии, престазе и стазе в зоне воспаления;

б) общую (системную) гипоксию, которая наблюдается при гиповолемии, сердечной недостаточности, шоке, коллапсе, ДВС-синдроме, анемиях.

Известно, что наиболее устойчивыми к гипоксии являются кости, хрящи и сухожилия, которые сохраняют нормальную структуру и жизнеспособность в течение многих часов при полном прекращении снабжения кислородом. Поперечно-полосатые мышцы выдерживают гипоксию в течение 2 часов; почки, печень – 20-30 минут. Наиболее чувствительна к гипоксии кора головного мозга.

10.2. Общая характеристика этиологических и патогенетических факторов гипоксий экзогенного и эндогенного происхождения

Экзогенный тип гипоксии развивается при уменьшении парциального давления кислорода в воздухе, поступающем в организм. При нормальном барометрическом давлении говорят о нормобарической экзогенной гипоксии (примером может служить нахождение в замкнутых помещениях малого объема). При снижении барометрического давления развивается гипобарическая экзогенная гипоксия (последнее наблюдается при подъеме на высоту, где РО2 воздуха снижено примерно до 100 мм рт. ст. Установлено, что при снижении РО2 до 50 мм рт. ст. возникают тяжелые расстройства, несовместимые с жизнью).

В ответ на изменение показателей газового состава крови (гипоксемию и гиперкапнию) возбуждаются хеморецепторы аорты, каротидных клубочков, центральные хеморецепторы, что вызывает стимуляцию бульбарного дыхательного центра, развитие тахи- и гиперпное, газового алкалоза, увеличение числа функционирующих альвеол.

Эндогенные гипоксические состояния являются в большинстве случаев результатом патологических процессов и болезней, приводящих к нарушению газообмена в легких, недостаточному транспорту кислорода к органам или к нарушению его утилизации тканями.

Дыхательная (респираторная) гипоксия

Респираторная гипоксия возникает вследствие недостаточности газообмена в легких, которая может быть обусловлена следующими причинами: альвеолярной гиповентиляцией, сниженной перфузией кровью легких, нарушением диффузии кислорода через аэрогематический барьер, и соответственно, нарушением вентиляционно-перфузионного соотношения. Патогенетическую основу дыхательной гипоксии составляют снижение содержания оксигемоглобина, повышение концентрации восстановленного гемоглобина, гиперкапния и газовый ацидоз.

Гиповентиляция легких является результатом действия ряда патогенетических факторов:

а) нарушения биомеханических свойств дыхательного аппарата при обструктивных и рестриктивных формах патологии;

б) расстройств нервной и гуморальной регуляции вентиляции легких;

в) снижения перфузии легких кровью и нарушения диффузии О2 через аэрогематический барьер;

г) избыточного внутри- и внелегочного шунтирования венозной крови.

Циркуляторная (сердечно-сосудистая, гемодинамическая) гипоксия развивается при локальных, региональных и системных нарушениях гемодинамики. В зависимости от механизмов развития циркуляторной гипоксии можно выделить ишемическую и застойную формы. В основе циркуляторной гипоксии может лежать абсолютная недостаточность кровообращения или относительная при резком возрастании потребности тканей в кислородном обеспечении (при стрессорных ситуациях).

Генерализованная циркуляторная гипоксия возникает при сердечной недостаточности, шоке, коллапсе, обезвоживании организма, ДВС-синд-роме и т.д., причем, если нарушения гемодинамики возникают в большом круге кровообращения, насыщение крови кислородом в легких может быть нормальным, а нарушается его доставка к тканям в связи с развитием венозной гиперемии и застойных явлений в большом круге кровообращения. При нарушениях гемодинамики в сосудах малого круга кровообращения страдает оксигенация артериальной крови. Локальная циркуляторная гипоксия возникает в зоне тромбоза, эмболии, ишемии, венозной гиперемии в тех или иных органах и тканях.

Читайте также:
Асифонихтус конде (charax condei): описание и фото

Особое место занимает гипоксия, связанная с нарушением транспорта кислорода в клетки при снижении проницаемости мембран для О2. Последнее наблюдается при интерстициальном отеке легких, внутриклеточной гипергидратации.

Для циркуляторной гипоксии характерны: снижение РаО2, увеличение утилизации О2 тканями вследствие замедления кровотока и активации системы цитохром, возрастание уровня ионов водорода и углекислого газа в тканях. Нарушение газового состава крови приводит к рефлекторной активации дыхательного центра, развитию гиперпноэ, увеличению скорости диссоциации оксигемоглобина в тканях.

Гемический (кровяной) тип гипоксии возникает в результате уменьшения эффективной кислородной емкости крови и, следовательно, ее кислород транспортирующей функции. Транспорт кислорода от легких к тканям почти полностью осуществляется при участии Hb. Главными звеньями снижения кислородной емкости крови являются:

1) уменьшение содержания Нb в единице объема крови и в полном объеме, например, при выраженных анемиях, обусловленных нарушением костно-мозгового кроветворения различного генеза, при постгеморрагических и гемолитической анемиях.

2) нарушение транспортных свойств Нb, которое может быть обусловлено либо снижением способности Нb эритроцитов связывать кислород в капиллярах легких, либо транспортировать и отдавать оптимальное количество его в тканях, что наблюдается при наследственных и приобретенных гемоглобинопатиях.

Достаточно часто гемическая гипоксия наблюдается при отравлении окисью углерода («угарным газом»), так как окись углерода обладает чрезвычайно высоким сродством к гемоглобину, почти в 300 раз превосходя сродство к нему кислорода. При взаимодействии окиси углерода с гемоглобином крови образуется карбоксигемоглобин, лишенный способности транспортировать и отдавать кислород.

Окись углерода содержится в высокой концентрации в выхлопных газах двигателей внутреннего сгорания, в бытовом газе и т.д.

Выраженные нарушения жизнедеятельности организма развиваются при увеличении содержания в крови НbСО до 50% (от общей концентрации гемоглобина). Повышение его уровня до 70-75 % приводит к тяжелой гипоксемии и летальному исходу.

Карбоксигемоглобин имеет ярко-красный цвет, поэтому при его избыточном образовании в организме кожа и слизистые становятся красными. Устранение СО из вдыхаемого воздуха приводит к диссоциации НbСО, но этот процесс протекает медленно и занимает несколько часов.

Воздействие на организм ряда химических соединений (нитратов, нитритов, окисла азота, бензола, некоторых токсинов инфекционного происхождения, лекарственных средств: феназепама, амидопирина, сульфаниламидов, продуктов ПОЛ и т.д.) приводит к образованию метгемоглобина, который не способен переносить кислород, так как содержит окисную форму железа (Fe3+).

Окисная форма Fe3+ обычно находится в связи с гидроксилом (ОН-). МетНb имеет темно-коричневую окраску и, именно этот оттенок приобретают кровь и ткани организма. Процесс образования метНb носит обратимый характер, однако его восстановление в нормальный гемоглобин происходит относительно медленно (в течение нескольких часов), когда железо Нb вновь переходит в закисную форму. Образование метгемоглобина не только снижает кислородную емкость крови, но и уменьшает способность активного оксигемоглобина диссоциировать с отдачей кислорода тканям.

Тканевая (гистотоксическая) гипоксия развивается вследствие нарушения способности клеток поглощать кислород (при нормальной его доставке к клетке) или в связи с уменьшением эффективности биологического окисления в результате разобщения окисления и фосфорилирования.

Развитие тканевой гипоксии связывают со следующими патогенетическими факторами:

1. Нарушением активности ферментов биологического окисления в процессе:

а) специфического связывания активных центров фермента, например, цианидами и некоторыми антибиотиками;

б) связывания SН-групп белковой части фермента ионами тяжелых металлов (Аg2+, Нg2+, Сu2+), в результате чего образуются неактивные формы фермента;

в) конкурентного блокирования активного центра фермента веществами, имеющими структурную аналогию с естественным субстратом реакции (оксалаты, малонаты).

2. Нарушением синтеза ферментов, которое может возникать при дефиците витаминов В1 (тиамина), ВЗ (РР), никотиновой кислоты и др., а также при кахексии различного происхождения.

3. Отклонениями от оптимума физико-химических параметров внутренней среды организма: рН, температуры, концентрации электролитов и др. Эти изменения возникают при разнообразных заболеваниях и патологических состояниях (гипотермиях и гипертермиях, недостаточности почек, сердца и печени, анемиях) и снижают эффективность биологического окисления.

4. Дезинтеграцией биологических мембран, обусловленной воздействием патогенных факторов инфекционной и неинфекционной природы, сопровождающейся снижением степени сопряжения окисления и фосфорилирования, подавлением образования макроэргических соединений в дыхательной цепи. Способностью разобщать окислительное фосфорилирование и дыхание в митохондриях обладают: избыток ионов Н+ и Са2+, свободных жирных кислот, адреналина, тироксина и трийодтиронина, некоторых лекарственных веществ (дикумарина, грамицидина и др.). В этих условиях увеличиваются расход кислорода тканями. В случаях набухания митохондрий, разобщения окислительного фосфорилирования и дыхания большая часть энергии трансформируется в тепло и не используется для ресинтеза макроергов. Эффективность биологического окисления снижается.

Читайте также:
Копелла арнольда (copella arnoldi): описание и фото

Кислородное голодание

Что такое Кислородное голодание –

Кислородное голодание может возникнуть как при недостаточном содержании кислорода в окружающей атмосфере, так и при некоторых патологических состояниях.

Гипоксия головного мозга наблюдается при нарушениях мозгового кровообращения, шоковых состояниях, острой сердечно-сосудистой недостаточности, полной поперечной блокаде сердца, отравлении окисью углерода и при асфиксии различного происхождения. Гипоксия головного мозга может возникать как осложнение при операциях на сердце и магистральных сосудах, а также в раннем послеоперационном периоде. При этом развиваются разнообразные неврологические синдромы и психические сдвиги, причем преобладают общемозговые симптомы, диффузное расстройство функций ЦНС.

Патогенез (что происходит?) во время Кислородного голодания:

Микроскопически может наблюдаться отек головного мозга. Ранним признаком гипоксии является нарушение микроциркуляторного русла – стазы, плазматическое пропитывание и некробиотические изменения сосудистых стенок с нарушением их проницаемости, выходом плазмы в перикапиллярное пространство. При тяжелой форме острой гипоксии рано выявляются различной степени поражения нейроцитов вплоть до необратимых. В клетках головного мозга обнаруживают вакуолизацию, хроматолиз, гиперхроматоз, кристаллические включения, пикноз, острое набухание, ишемическое и гомогенизирующее состояние нейронов, клетки-тени. Отмечаются грубые нарушения ультраструктуры ядра, его мембраны, деструкция митохондрий, осмиофилия части нервных клеток.

Выраженность изменений клеток зависит от тяжести гипоксии. В случаях тяжелой гипоксии может происходить углубление патологии клетки после устранения причины, вызвавшей гипоксию; в клетках, не имеющих признаков серьезных повреждений в течение нескольких часов, спустя 1-3 сут и позже можно обнаружить структурные изменения различной тяжести. В дальнейшем такие клетки подвергаются распаду и фагоцитозу, что приводит к образованию очагов размягчения; однако возможно и постепенное восстановление нормальной структуры клеток.

При хронической гипоксии морфологические изменения нервных клеток обычно менее выражены; глиальные клетки ЦНС при хронической гипоксии активизируются и усиленно пролиферируют.

Симптомы Кислородного голодания:

При возникновении острой кислородной недостаточности часто развивается возбуждение нервной системы, сменяющееся торможением и нарастающим угнетением ее функций. Возбуждение сопровождается двигательным беспокойством, эйфорией, учащением сердцебиения и дыхания, бледностью кожных покровов, появлением холодного пота на лице и конечностях. Вслед за более или менее длительным периодом возбуждения (а нередко и без него) развиваются явления угнетения с возникновением потемнения в глазах (после предшествовавшего «мелькания» перед глазами), головокружения, сонливости, общей заторможенности, оглушенности, с постепенным угнетением сознания.

Растормаживание и индукционное усиление деятельности подкорковых образований сопровождаются беспорядочной двигательной активностью, судорожными сокращениями мышц, общими тоническими и клоническими судорогами. Этот период обычно бывает кратковременным. Дальнейшее распространение торможения сопровождается изменением безусловных рефлексов: выпадают сначала кожные рефлексы (брюшные, подошвенные, кремастерные), затем надкостничные (запястно-лучевые, надбровные) и, наконец, сухожильные, которые вначале резко усиливаются, а потом угасают, обычно сначала на верхних, а затем на нижних конечностях. Далее выпадают зрачковые и корнеальные рефлексы. Однако последовательность исчезновения рефлексов не всегда бывает одинаковой; отмечаются случаи длительного сохранения отдельных рефлексов при отсутствии остальных. Двигательные расстройства характеризуются развитием спастического паралича с повышением тонуса мышц, рефлексов, появлением патологических и защитных рефлексов, а затем тонус мышц снижается, рефлексы угасают. При быстром развитии глубокого кислородного голодания уже через несколько десятков секунд происходит потеря сознания, а спустя 1-2 мин развивается кома. Вследствие гипоксии мозга могут развиваться следующие неврологические синдромы.

Коматозные состояния (в зависимости от распространенности угнетения функций мозга
и уровня регуляции сохранившихся функций):

а) состояние декортикации (подкорковая кома); б) переднестволовая (диэнцефально-мезэнцефальная), или «гиперактивная», кома;

в) заднестволовая, или «вялая», кома; г) терминальная (запредельная) кома.

Состояния частичного нарушения сознания: а) сопор; б) оглушение; в) сомноленция.

Синдромы диффузного органического поражения: а) тяжелая постгипоксическая
энцефалопатия (с мнестическими, зрительными, мозжечковыми, стриарными расстройствами);
б) умеренно выраженная постгипоксическая энцефалопатия.

Астенические состояния (постгипоксическая астения с явлениями гипо- и гиперстении).
Перечисленные синдромы могут быть фазами проявления последствий гипоксии мозга.

В основе наиболее тяжелой степени коматозного состояния (запредельная кома) лежит угнетение функций центральной нервной системы, клинически проявляющееся арефлексией, гипотонией мышц, отсутствием электрической активности мозга («молчание»), расстройствами дыхания. Сохраняются деятельность сердца, автоматическая деятельность других органов за счет периферической вегетативной регуляции.

При восстановлении функций каудальных отделов ствола возобновляется самостоятельное дыхание (иногда отмечаются нарушения его ритма), вызываются корнеальные рефлексы – это «вялая», или заднестволовая, кома. Дальнейшее восстановление функций передних отделов ствола может проявляться мезэнцефальными и диэнцефальными симптомами в форме тонических судорог, вздрагиваний, выраженных вегетативных симптомов – гипертермии, мигрирующей гиперемии, гипергидроза, резких колебаний артериального давления. Такая кома определяется как «гиперактивная», или переднестволовая.

Читайте также:
Ангел королевский карибский (holacanthus ciliaris): описание и фото

С частичным восстановлением функций подкорковых узлов связаны особенности подкорковой комы, или состояния декортикации. Клиническая картина ее характеризуется выраженными симптомами орального автоматизма (иногда сосательными и жевательными движениями), усилением деятельности подкорковых рефлекторных уровней – стволовых, спинальных, периферических, вегетативных. Сухожильные рефлексы повышены, кожные – угнетены, вызываются стопные и кистев ые патологические рефлексы. Явления раздражения проявляются хореиформными и атетоидными гиперкинезами, миоклоническими подергиваниями в отдельных мышечных группах. На ЭЭГ определяются диффузные медленные волны.

По мере восстановления сознания у больных возникает состояние оглушения. Более глубокое оглушение определяется как сопор, легкие степени оглушения постепенно сменяются сомноленцией, что соответствует восстановлению функций коры головного мозга. При этом признаки восстановления сочетаются с симптомами выпадения и раздражения. Особенности клиники в большей степени определяются состоянием лимбико-ретикулярного комплекса.

При сопорозных состояниях имеются лишь самые элементарные реакции на внешние раздражения. На ЭЭГ обычно доминируют медленные волны. Оглушение сопровождается затруднением понимания больным сложных фраз, ограничением способности произвольных движений, затруднением запоминания. Больные обычно лежат неподвижно. На фоне оглушения иногда возникают сноподобные (онейроидные) состояния. При сомнолентных состояниях больных можно легко вывести из дремотного состояния, они адекватно отвечают на вопросы, но крайне быстро устают. На фоне состояния оглушения выявляются мнестические, гностические, праксические нарушения, симптомы поражения мозжечка и экстрапирамидной системы, а также другие органические симптомы. Такие нарушения определяются как постгипоксическая энцефалопатия, которая характериз уется преи мущественно выраженными расстройствами сознания, памяти, агнозиями, апраксиями, речевыми нарушениями (в форме афазий, дизартрии или мутизма), мозжечковыми симптомами, стриарными гиперкинезами, диффузными очаговыми органическими симптомами. В дальнейшем при восстановлении функций (иногда далеко не полном) долго сохраняются неврастеноподобные симптомы, характерные для постгипоксической астении. В основе этих состояний лежит ослабление тормозного процесса с развитием раздражительной слабости, повышенной возбудимости, бессонницы, снижением внимания и памяти (гиперстеническая форма) либо ослабление и тормозного, и возбудительного процессов, сопровождающееся вялостью, сонливостью, обшей заторможенностью (гипостеническая форма).

Лечение Кислородного голодания:

Особое значение имеет поддержание деятельности сердечно-сосудистой системы, дыхания, водно-солевого баланса и кислотно-основного состояния. В лечении последствий циркуляторной гипоксии определенное значение имеют наркотические средства, нейролептики. общая и церебральная гипотермия, экстракорпоральное кровообращение, гипербарическая оксигенация. Для предупреждения нарушений микроциркуляции целесообразно применение антикоагулянтов, реополиглюкина. При отеке мозга, часто являющемся следствием гипоксии, применяются противоотечные средства. Однако следует учитывать, что отек мозга возникает иногда спустя многие часы после развития нарушений кровообращения и поэтому может совпасть во времени с феноменом «отдачи» (повышение осмотического давления вследствие ранее примененных дегидратирующих средств).

Противогипоксические средства весьма перспективны, но пока применяются главным образом в эксперименте. Большого внимания заслуживают попытки создания новых хинонов (на основе ортобензохинона). Защитными свойствами обладают препараты типа гутимина, оксибутирата натрия, а также средства из группы ноотропов.

К каким докторам следует обращаться если у Вас Кислородное голодание:

Вас что-то беспокоит? Вы хотите узнать более детальную информацию о Кислородного голодания, ее причинах, симптомах, методах лечения и профилактики, ходе течения болезни и соблюдении диеты после нее? Или же Вам необходим осмотр? Вы можете записаться на прием к доктору .

Как распознать гипоксию плода: тревожные сигналы, которые нельзя игнорировать (2021-09-24 20:21:42)

Как распознать гипоксию плода: тревожные сигналы, которые нельзя игнорировать

Гипоксия плода, как хроническая, так и острая, — это серьезное осложнение беременности, которое требует пристального врачебного контроля. Чем оно может грозит малышу и как исправить положение?

Кислород, как и вода, — непреложное условие жизни. В период внутриутробного развития он необходим для правильного созревания тканей и органов, в первую очередь мозга. Для ребенка нехватка этого газа (на медицинском языке — гипоксия) представляет реальную угрозу, вплоть до задержки роста, частичной или полной остановки дыхания в первые секунды после появления на свет и отставания в психическом развитии. Кислород может поступать с перебоями довольно продолжительное время, хотя подача воздуха иногда резко сокращается и в момент родов. Острая гипоксия считается опаснее хронической, однако в обоих сценариях малышу помочь можно.

Причины и следствия

Кислород попадает к ребенку через пуповину вместе с маминой кровью. В пуповину кровь закачивается через сосуды плаценты, которыми она крепится к матке. Если маточно-плацентарный кровоток нарушается, кислород начинает поступать малышу в недостаточном количестве. Произойти это может по разным причинам. В группу риска входят женщины, страдающие заболеваниями крови, сосудов, сердца, нервной системы и почек. На течение беременности также накладывают отпечаток вредные привычки: табачная, алкогольная и наркотическая зависимости, даже если они давно канули в прошлое. Чтобы врачи имели возможность объективно оценить все риски, важно на первом же приеме сознаться в своих грехах и озвучить свой реальный стаж.

Читайте также:
Арована жемчужная джардини (scleropages jardini): описание и фото

Будущие мамы, входящие в группу риска по развитию гипоксии плода, должны соблюдать все рекомендации врача, отслеживать двигательную активность малыша, а с 32-й недели раз в 7 дней делать КТГ. в некоторых роддомах портативную версию прибора выдают напрокат. дома ктг желательно делать каждый день.
Тем не менее однозначный прогноз на основании одной только истории болезни поставить невозможно, поэтому акушеры-гинекологи опираются на диагнозы, которые возникают только во время беременности. Тревожным сигналом становится угроза преждевременных родов: при досрочных сокращениях матки сосуды плаценты сжимаются, а значит, кислорода малышу поступает меньше. Гипоксия часто развивается на фоне гестоза, особенно при его тяжелых формах. Это осложнение беременности сопровождается сужением сосудов и повышением артериального давления, поэтому малыш снова страдает. Болезни, связанные с нарушением функционирования плаценты или пуповины (гипоплазия плаценты, тромбоз сосудов пуповины) приводят к идентичному эффекту. Есть и другие «располагающие» факторы, но эти — самые распространенные.

Диагностика

Главные признаки нехватки кислорода — изменение цвета околоплодных вод и сердцебиения малыша. В норме околоплодные воды светлые. В зависимости от степени тяжести гипоксии они становятся зеленоватыми, зелеными или темно-коричневыми. Эти неожиданные краски им придает кал малыша, который высвобождается в плодный пузырь при расслаблении анального сфинктера (когда мышцы перестают снабжаться кислородом, работа их нарушается). Если околоплодные воды изменили свой цвет или оттенок во время родов, врачи зафиксируют острую гипоксию. Если состояние малыша вызывает большие опасения, что бывает при тяжелой форме гестоза или угрозе преждевременных родов, может потребоваться пункция плодного пузыря (амниоцентез) или амниоскопия — особый метод исследования, позволяющий заглянуть за перегородку плодного пузыря во время влагалищного осмотра.

Оба эти способа позволяют раньше срока оценить цвет околоплодных вод, но к ним имеются противопоказания. По этой причине основным методом выявления гипоксии остается кардиотокография (КТГ). Она позволяет измерить сердцебиение малыша, которое в норме составляет 140−160 ударов в минуту. На сроке 30−32 недели во время планового обследования можно отследить грубые нарушения, а после 34 — развеять последние сомнения.

С той же целью контроль за сердцебиением малыша с помощью КТГ ведется у всех женщин — один раз в неделю после 32 недель и постоянно — во время родов. Если кардиомонитор до начала первого периода родов показывает учащение до 180−200 ударов, это значит, что сердце малыша пытается перекачать больше крови, чтобы забрать больше кислорода. Однако этот показатель служит лишь косвенным признаком хронической гипоксии: как всякий хронический процесс, она может протекать вяло или вовсе бессимптомно. Поставить точный диагноз врачи смогут только после того, как оценят цвет околоплодных вод, которые обычно изливаются в первый период родов. А вот острую гипоксию КТГ-монитор фиксирует сразу по резкому снижению частоты сердцебиения. Это уже сигнал к немедленным действиям, ведь сердце малыша работает на пределе возможностей.

Нарушение маточно-плацентарного кровотока будущая мама может почувствовать сама: если в III триместре малыш начал меньше шевелиться, об этом нужно срочно сообщить врачу. Достоверно зарегистрировать сбой можно по результатам плановой допплерометрии, которую делают всем беременным на сроке 28−30 недель. Это исследование позволяет измерить скорость кровотока в артериях матки, пуповины и головного мозга малыша.

О хронической гипоксии говорит и такой признак, как задержка роста плода. Эту проблему можно обнаружить на том же сроке во время УЗИ по данным фетометрии — метода, позволяющего измерить вес малыша: когда кислорода не хватает, рост замедляется.

Лечение

Главный метод лечения гипоксии — отладка маточно-плацентарного кровотока с помощью препаратов, улучшающих доступ кислорода к тканям ребенка. В 85% случаев такая терапия дает ожидаемый результат и позволяет избежать осложнений. Если ребенок испытывает гипоксию в родах — хроническую или, что бывает чаще, острую, женщине дают высококонцентрированную кислородную смесь, которая подается через специальные кислородные усы. Прием очень действенный: поставка воздуха увеличивается, сердечный ритм выравнивается, а цвет околоплодных вод в худшую сторону не меняется.

Способ родоразрешения врачи выбирают в зависимости от данных КТГ, цвета околоплодных вод и состояния будущей мамы. При хронической гипоксии малыш может появиться на свет естественным путем, при острой иногда требуется кесарево сечение. Эпизиотомию (рассечение промежности) могут сделать для ускорения процесса и в том, и в другом случае.

Читайте также:
Дисхистодус окаймленный (dischistodus fasciatus): описание и фото

Чтобы предотвратить развитие гипоксии, врачи лечат гестоз и угрозу преждевременной беременности.

Если вы столкнулись с невозможностью приобретения нужного лекарственного препарата, получением и реализацией рецептов на него, просим прислать сообщение на нашем информационном ресурсе, чтобы мы могли передать поступившую от вас информацию для заинтересованных участников отечественного и зарубежного фармацевтического рынка.

Гипоксия плода

Это внутриутробный синдром, сопровождающийся комплексом изменений со стороны плода, которые обусловлены недостаточным поступлением к его органам и тканям кислорода. Патология характеризуется развитием нарушений в жизненно важных органах, особенно ЦНС.

Причины гипоксии плода

Патология встречается у 10,5 % беременных, может развиваться на разных сроках вынашивания ребенка.
Основными причинами гипоксии плода считаются:

  • гестационная артериальная гипертензия;
  • преждевременная отслойка плаценты;
  • анемия у будущей матери;
  • инфекционные заболевания;
  • многоплодная беременность.

Вероятность развития гипоксии плода повышают хронические заболевания у матери (пороки сердца, заболевания почек, бронхит, бронхиальная астма, сахарный диабет). А также употребление алкоголя и никотина, нарушения плодово-плацентарного кровообращения, обусловленные патологией пуповины, перенашиванием беременности, угрозой выкидыша, аномалиями родовой деятельности и т. д.

Классификация гипоксии плода

Различают такие степени кислородного голодания:
  • тип а — нарушение кровообращения в маточно-плацентарных сосудах;
  • тип б — патологии кровотока в плодово-плацентарном участке.

Вторая. Нарушения кровообращения в обеих вышеуказанных системах, при этом они находятся в состоянии компенсации.

Третья. Нарушение кровотока в любой из данных систем с угрозой жизни ребенка. По времени течения и скорости развития патологического процесса гипоксия плода делится на острую и хроническую. В первом случае нарушения со стороны жизненно важных органов стремительно нарастают. Хроническое кислородное голодание начинает причинять ущерб после исчерпания компенсаторных ресурсов.

Токоферол, или витамин Е

В рядах ученых не наблюдается единой точки зрения по поводу того, можно ли забеременеть сразу после выкидыша или стоит подождать более длительный срок. Однако известно, что основная доля экспертов все же сходится во мнении, что до момента наступления новой беременности должно пройти не менее 3-6 месяцев со времени произошедшего выкидыша. Это оптимальное время для восстановления физических сил и психологического здоровья.

Мы подготовили для Вас список исследований, которые помогут разобраться с данной проблемой:

Проявления гипоксии плода

Начальные проявления кислородного голодания заключаются в учащении сердцебиения эмбриона, затем происходит его замедление и наблюдается приглушенность тонов сердца. При легкой степени гипоксии двигательная активность плода увеличивается, при тяжелой — уменьшается.

При значительном кислородном голодании нарушается кровообращение, сгущается кровь, плазма выходит из сосудистого русла, что сопровождается внутриклеточным и тканевым отеком. В организме эмбриона меняется баланс электролитов, развивается ацидоз, происходит нарушение тканевого дыхания.

Диагностика гипоксии плода

При изменении характера шевелений ребенка беременную обследуют:

  • прослушивают сердцебиение плода;
  • проводят кардиотокографию, фонокардиографию плода;
  • выполняют УЗИ, доплерографию;
  • проводят амниоскопию и амниоцентез;
  • направляют на лабораторные анализы.

Лечение при гипоксии плода

В случае обнаружения кислородного голодания вынашиваемого ребенка беременную помещают в акушерско-гинекологический стационар. При гипоксии плода проводят коррекцию имеющейся акушерской и экстрагенитальной патологии у женщины, принимают меры по нормализации фетоплацентарного кровообращения.

Беременной рекомендован строгий постельный режим, оксигенотерапия, лечение для нормализации тонуса матки и снижения внутрисосудистой свертываемости.

Единственный метод лечения с доказанной эффективностью – это контролируемая гипотермия.

Осложнения гипоксии плода включают в себя:
  • отек мозга, перинатальную энцефалопатию, судороги, арефлексию;
  • постгипоксическую пневмопатию, легочную гипертензию;
  • ишемический некроз эндокарда, пороки сердца и сосудов;
  • почечную недостаточность, олигурию;
  • срыгивания, рвоту, энтероколит;
  • ДВС-синдром;
  • вторичный иммунодефицит;
  • асфиксию новорожденных (75–80 %).

Профилактика гипоксии плода

Ответственная подготовка к беременности позволяет предупредить кислородное голодание у будущего ребенка. Она предусматривает:

  • лечение экстрагенитальной патологии;
  • терапию болезней репродуктивной системы;
  • отказ от вредных привычек;
  • рациональное питание.

Предупредить проблему позволяет правильный выбор способа родоразрешения, профилактика родовых травм.

При гипоксии плода необходимо получить консультацию невролога, принимающего в медико-генетическом центре «Геномед».

Гипоксия – краткий обзор статьи.

  • Новости компании
  • Кислородный блог
  • Отзывы

Обзор статьи Ворониной Татьяны Алесандровны, профессора, заведующей лаборатории психофармакологии – «Роль гипоксии в развитии инсульта и судорожных состояний. Антигипоксанты»

В 2016 году вышла занимательная статья про роль гипоксии в развитии инсульта, и судорожых состояний, где рассматриваются основные виды гипоксии и причины, приводящие к ее развитию, а также, само собой, её влияние на риск инсульта и судорожных явлений.

Читайте также:
Двустворка золотая моллюск (corbicula javanicus): описание и фото

Говоря сухим языком науки: «Гипоксия — патологическое состояние, возникающее из-за недостаточного снабжения тканей кислородом или нарушения его утилизации клетками, которое возникает при воздействии различных внешних и внутренних факторов, в том числе при критических состояниях, связанных с болезнью или повреждением органов и тканей». Кислород необходим для реакций окислительного фосфорилирования в дыхательной цепи и оксигеназных реакций в электрон-транспортной системе митохондрий, в генерации свободнорадикального окисления (СРО), образовании активных форм кислорода и для других процессов.

Дефицит кислорода оказывает влияние на все органы и ткани организма, но наиболее чувствительным к гипоксии является головной мозг, который называют «критическим органом», поскольку уже через 8–15 с острой гипоксии у человека наблюдается потеря сознания.

Масса головного мозга составляет около 2,5 % общей массы тела, а утилизирует мозг 20–25 % всего потребляемого организмом кислорода. Нейроны коры головного мозга потребляют 353–450 мкл кислорода в минуту (глиоцит и гепатоцит только 60 мкл). Гипоксию головного мозга вызывают многие внешние причины: пребывание в душных помещениях, гиподинамия, стресс, нарушения сна, перегревание, переохлаждение, работа с токсическими веществами, носительство патогенов, неполноценное питание, курение, употребление алкоголя и наркотиков и др. Кроме того, она наблюдается при большом числе заболеваний. Гипоксия ухудшает развитие основного заболевания. Хроническая гипоксия головного мозга вызывает мозговую недостаточность, которая характеризуется многочисленными проявлениями: прогрессирующим ухудшением памяти, нарушением внимания, неадекватностью мыслительных процессов, плохим усвоением новой информации и снижением умственной работоспособности, прогрессирующим снижением ментальных функций вплоть да слабоумия, постоянным головокружением, частыми сменами настроения, головной болью, шумом и звоном в ушах, периодической тошнотой и рвотой по утрам, быстрой утомляемостью, нарушением речи, координации, нарушением сна (сонливость днем, бессонница ночью), развитием депрессивного состояния и другими психическими нарушениями, раздражительностью, плаксивостью, обидчивостью.

При хронической гипоксии у организма включаются «аварийные» механизмы, но они не могут работать стабильно постоянно, и рано или поздно так же выходят из строя, приводя к заболеваниям.

На клеточном уровне существует свой вид «топлива» – вещество под названием АТФ (Аденозинтрифосфа́т). И, в том числе, благодаря ему наш мозг функционирует.

Дефицит АТФ, возникающий при гипоксии, приводит к расстройству транспорта ионов. А дальше, по цепочке запускаются механизма «проблем» в нервной системе.

Но, сердце (в нормальной жизни) остановить нельзя, и мозг должен работать постоянно, а для этого необходимо постоянное поступление энергии, которая вырабатывается эффективно только при наличии должного объёма кислорода.

Само собой, в современных условиях жизнедеятельности соблюдение баланса в нормальной физиологии организма всё труднее. И чем проще мы будем его достигать, тем меньше мы будем тратить времени на болезни, проблемы, и прочие неприятности.

Из всего выше сказанного следует довольно простой вывод – дозированное дыхание очищенным кислородом позволит избежать множество потенциальных проблем.

Обзор статьи подготовил Баранов Дмитрий Геннадьевич – Врач эндоскопист – гастроэнтеролог клиники, ассистент кафедры хирургии с курсом эндоскопии НМИЦ им. В. А. Алмазова.

Научная электронная библиотека

Сологуб Т. В., Романцова М. Г., Кремень Н. В., Александрова Л. М., Аникина О. В., Суханов Д. С., Коваленко А. Л., Петров А. Ю., Ледванов М. Ю., Стукова Н. Ю., Чеснокова Н. П., Бизенкова М. Н., Понукалина Е. В., Невважай Т. А.,

1.1. Современные представления о патогенезе гипоксии. Классификация типов гипоксии и пусковые механизмы её развития

Гипоксия – типовой патологический процесс, осложняющий течение различных заболеваний.

Как известно, гипоксия определяет тяжесть течения ишемического поражения сердца, головного мозга, формирование полиорганной недостаточности при ДВС – синдроме [19, 28], шоковых [20] и коллаптоидных состояний [24, 47], является неизменным спутником заболеваний инфекционной и неинфекционной природы [49], а также стрессовых ситуаций [6, 11, 15, 53].

Тяжесть течения многих заболеваний и их исход в конечном итоге определяется особенностями вторичных неспецифических метаболических расстройств, степенью дестабилизации клеточных мембран, а также возможностями реактивации структурных и ферментных белков в условиях гипоксии.

Вышеизложенное указывает на необходимость дальнейшей детализации механизмов развития гипоксии на молекулярно-клеточном, органном, системном уровнях, а также патогенетического обоснования новых принципов медикаментозной коррекции метаболических и функциональных сдвигов при указанном типовом патологическом процессе.

В соответствии с общепринятыми классическими описаниями происхождения и классификации гипоксических состояний различают гипоксию экзогенного и эндогенного характера [46].

Гипоксия экзогенного характера может возникать как следствие уменьшения парциального давления кислорода во вдыхаемом воздухе при нормальном общем барометрическом давлении (нормобарическая гипоксия) и при общем снижении барометрического давления (гипобарическая гипоксия) [18]. Патогенетической основой развития гипоксии экзогенного типа является артериальная гипоксемия, а в ряде случаев и гипокапния, развивающаяся в результате компенсаторной гипервентиляции легких, приводящая к нарушениям кислотно-основного состояния и развитию газового алкалоза.

Читайте также:
Лептобарбус красноплавничный (leptobarbus rubripinna): описание и фото

Для оценки закономерностей развития метаболических сдвигов при различных формах патологии более важны представления о современных принципах классификации гипоксии эндогенного типа по этиологическому фактору. В соответствии с этим различают дыхательную гипоксию, сердечно-сосудистую (циркуляторную гипоксию), гемическую или кровяную гипоксию и тканевую гипоксию [23, 34, 35].

Циркуляторная гипоксия может носить системный характер и развиваться при недостаточности сердечно-сосудистой системы, при ДВС – синдроме, при шоке различного генеза (кардиогенном, вазогенном, гиповолемическом), коллаптоидных состояниях [17, 31, 36].

Локальная циркуляторная гипоксия возникает при различных местных нарушениях периферического кровообращения: тромбозе, эмболии сосудов, в зоне ишемии, воспаления, стаза и др. формах патологии [31, 50].

Дыхательная (респираторная) гипоксия носит системный характер, связана с недостаточностью газообмена в легких при обструктивных, рестриктивных формах дыхательной недостаточности, а также при внелегочных формах патологии, обусловленных нарушением нервной и гуморальной регуляции дыхания, патологией грудной клетки и дыхательной мускулатуры [32].

Ограничение, затруднение внешнего дыхания при гипоксической гипоксии приводят в ряде случаев к развитию гипоксемии и гиперкапнии, т.е. формирование газового ацидоза, а затем и метаболического [32, 50].

В основе гемической гипоксии лежит уменьшение кислородной емкости крови в связи со снижением содержания гемоглобина в крови или его качественными сдвигами, например, при образовании карбоксигемоглобина, метгемоглобина и других врожденных или приобретенных аномалиях этого кислород-транспортирующего белка [31, 34, 35, 50].

К настоящему моменту детально описаны механизмы развития следующего варианта патологии дыхания – тканевой гипоксии [46, 50]. Последняя возникает в связи с нарушением экстракции кислорода тканями из притекающей крови и неспособностью клеток утилизировать кислород.

Однако пусковые механизмы развития тканевой гипоксии чрезвычайно разнообразны и могут быть связаны со следующими патогенетическими факторами:

  • 1) ингибированием ферментов в процессе специфического и аллостерического связывания его активных центров, конкурентного торможения псевдосубстратами.
  • 2) недостаточностью синтеза ферментов тканевого дыхания при дефиците специфических компонентов, изменениях физико-химических параметров внутренней среды, дефиците макроэргов при гипоксических состояниях любого генеза, поскольку все этапы синтеза ферментных, а также структурных белков в клетке являются энергозависимыми.

Одним из важнейших патогенетических факторов развития тканевой гипоксии является дезинтеграция структуры митохондриальных мембран, возникающая под влиянием различных этиологических факторов бактериально-токсической, иммуноаллергической природы, гормонального дисбаланса, нарушений электролитного баланса, при старении организма [2, 31, 39].

Тканевая гипоксия, безусловно, возникает вторично при различных типах первичной гипоксии – дыхательной, циркуляторной, гемической, инициирующих развитие ацидоза, активацию процессов липопероксидации, дестабилизацию всех биологических мембран, в том числе и митохондриальных [30].

Общепринятой является точка зрения о том, что в основе развития гипоксии лежат нарушения окислительно-восстановительных реакций в связи с дефицитом кислорода. В то же время высказывается точка зрения о возможности развития субстратного типа гипоксии, обусловленной недостаточностью субстратов окисления, например, глюкозы для нервных клеток, жирных кислот для миокарда [31, 34, 35, 46, 50].

Как следует из вышеизложенного, гипоксия, начинаясь как циркуляторная, дыхательная или гемическая, достаточно быстро приобретает смешанный характер.

В последние годы стали выделять 8 типов гипоксии: наряду с дыхательной, гемической, циркуляторной, тканевой, смешанной гипоксией выделяют так называемые гипероксигемическую или гипербарическую, нормобарическую и гипобарическую гипоксии [13].

В связи с этим, следует отметить, что острая гипоксемия того или иного генеза, а также гипероксия приводят к повреждению мембран митохондрий, пространственной дезорганизации дыхательных ферментативных ансамблей, локализованных на их внутренней мембране и соответственно к развитию тканевой гипоксии. Так что при многих гипоксических состояниях, сопутствующих различным заболеваниям инфекционной и неинфекционной природы, возникает нарушение экстракции кислорода тканями.

Касаясь патогенеза метаболических сдвигов, свойственных гипоксическим состояниям, следует отметить, что в организме человека более 90% всего потребляемого кислорода восстанавливается с участием цитохромоксидазы митохондрий [39, 40, 41, 42], и лишь около 10 % кислорода метаболизируется в тканях с участием оксигеназ: диоксигеназы и монооксигеназы [25].

Наиболее многочисленны и сложны монооксигеназные реакции, протекающие в эндоплазматическом ретикулуме клеток при участии цитохрома Р-450 [15] и обеспечивающие гидроксилирование субстрата (стероидных гормонов, лекарственных препаратов и различных др. соединений) и, как правило, его инактивацию [25].

Диоксигеназы катализируют реакции, в которых в молекулу органического субстрата включаются оба атома молекулы кислорода (например, реакция окисления катехола молекулярным кислородом с раскрытием кольца).

Читайте также:
Бедоция (bedotia geayi): описание и фото

В реакциях, связанных с переносом электронов, т.е. в реакциях окисления-восстановления, где, как указывалось выше, используется более 90 % потребляемого кислорода, атомы водорода, отщепленные дегидрогеназами от субстратов в цикле лимонной кислоты, передают свои электроны в цепь переноса электронов и превращаются также в Н + . Как известно, помимо 4-х пар атомов водорода, поставляемых каждым оборотом цикла лимонной кислоты, образуются и другие атомы водорода, отщепленные дегидрогеназами от пирувата, жирных кислот и аминокислот в процессе их расщепления до Ацетил-СоА и других продуктов [35, 40, 41, 42, 43].

Таким образом, все атомы водорода, отщепляемые дегидрогеназами от субстратов, передают свои электроны в дыхательную цепь к конечному акцептору электронов – кислороду.

Касаясь последовательности транспорта электронов в окислительно-восстановительных реакциях, протекающих на внутренней мембране митохондрий, прежде всего, следует отметить, что от всех НАД-зависимых реакций дегидрирования восстановленные эквиваленты переходят к митохондриальной НАДН-дегидрогеназе, затем через ряд железосерных ферментов передаются на убихинон М цитохрому b. Далее электроны переходят последовательно на цитохромы с1 и с, затем на цитохромы аа3 (цитохромоксидазу – медьсодержащий фермент). В свою очередь цитохромоксидаза передает электроны на кислород. Для того чтобы полностью восстановить кислород с образованием 2-х молекул воды требуется 4 электрона и четыре Н + [5].

В трех участках дыхательной цепи дыхание сопряжено с окислительным фосфорилированием и синтезом АТФ. Для того чтобы окислительное фосфорилирование было сопряжено с дыханием, митохондриальная мембрана должна сохранять свою целостность, быть непроницаемой для Н + и других ионов.

Как известно, снижение напряжения кислорода в тканях при гипоксии различного генеза лимитирует активность цитохромоксидазы и тем самым транспорт электронов по дыхательной цепи, сопряженной с синтезом АТФ. Полагают, что наиболее чувствительным к дефициту кислорода является начальный НАДН-зависимый участок дыхательной цепи [5, 7, 8, 10].

Для нормального функционирования клеток необходимо, чтобы молекула кислорода, присоединив 4 электрона, полностью восстанавливалась до двух молекул воды [11]. При неполном восстановлении кислорода в случае присоединения только 2-х электронов образуется перекись водорода, а в случае присоединения одного электрона – супероксидный анион-радикал (:О2 •- ). И перекись водорода и супероксидный анион- радикал крайне токсичны для клеток, повреждая клеточные мембраны в процессе взаимодействия с остатками полиненасыщенных жирных кислот мембран митохондрий [29, 36].

Ленинджер А., 1999 [22].

Вышеизложенное делает очевидным тот факт, что сопряжение окислительного фосфорилирования и дыхания на внутренней мембране митохондрий – чрезвычайно лабильный процесс, нарушение которого может быть связано с действием различных патогенетических факторов, в частности, гипоксического и гипероксического [37].

Терминальным звеном развития различных типов гипоксии: экзогенной, дыхательной, циркуляторной, гемической является избыточное накопление в ткани ионов водорода, развитие метаболического ацидоза с последующим повышением проницаемости мембран митохондрий и лизосомальных мембран, пространственной дезорганизацией дыхательных ансамблей, дефицитом АТФ [36, 38]. В то же время активация лизосомальных фосфолипаз обеспечивает развитие каскада реакций образования простагландинов, лейкотриенов, свободных радикалов с последующей дестабилизацией мембран клеток, в частности, митохондриальной [21, 48].

Таким образом, тканевая гипоксия в конечном итоге формируется вторично при гипоксиях различного генеза.

В условиях гипероксии, возникающей в процессе реперфузии предварительно ишемизированных тканей, а также при гипербарической оксигенации избыточные концентрации кислорода, не подвергающиеся тетравалентному восстановлению с образованием воды, становятся источником свободных радикалов, образуемых при одно- и трехэлектронном восстановлении кислорода [10].

Гипокситерапия: что нужно знать о важнейшем методе продления жизни

Мы все с детства не раз слышали: дышите глубже, чаще бывайте на природе, проветривайте комнату и так далее. Всё это, говорили нам, будет способствовать оздоровлению организма.

Но вот в последнее время всё чаще стали звучать прямо противоположные рекомендации: дышите реже и поверхностно, используйте дыхательные тренировки с тем, чтобы уменьшить поступление кислорода в организм, комнаты не проветривайте (а наиболее отчаянные даже советуют спать, укрывшись с головой одеялом).

Эти последние рекомендации не случайны. По современным представлениям, около 2% всего поступившего в организм кислорода превращается в свободные радикалы — агрессивные обрывки молекул, которые разрушают организм. То есть жизненно необходимый для нас кислород продолжает в то же самое время оставаться ядом из-за своей способности взрываться, неся разрушения на молекулярном уровне. Если жертвой такого взрыва оказывается молекула ДНК, это ведет к гибели клетки.

В огромном количестве экспериментов установлено, что свободные радикалы отнимают у нас не один десяток лет жизни и провоцируют наиболее опасные заболевания, такие как рак, болезни сердца, мозга и др.

Читайте также:
Амблидорас ханкока (amblydoras hancocki): описание и фото

Свободные радикалы окисляют организм, иначе говоря, способствуют его прокисанию. Формулировка многих учёных: «старение — это прокисание».

Как будто всё логично: чем меньше поступает кислорода в организм, тем меньше свободных радикалов, тем медленнее прокисание, тем дольше жизнь. Именно поэтому столь широко в медицине применяются такие лекарственные вещества, как антиоксиданты (т.е. уничтожители кислорода), а врачи рекомендуют употреблять достаточное количество овощей и фруктов, так как содержащиеся в них антиоксиданты впитывают остатки свободного кислорода.

Но как же быть с первой группой рекомендаций? И в правду, ведь кислород буквально жизненно важный элемент!

Чтобы ответить на этот вопрос, давайте совершим путешествие в прошлое. Ещё 600 млн. лет назад кислорода на Земле практически не существовало. Организмы получали энергию с помощью расщепления глюкозы путём, так называемого, гликолиза. Примерно 400 лет назад, благодаря появлению фотосинтеза, в атмосфере Земли уже около 2% кислорода. Организмы постепенно переходили на получение энергии с помощью расщепления глюкозы с участием кислорода — окислительного фосфорилирования. Этот механизм у большинства животных и человека становится основным. Вместе с тем древний способ получения энергии — гликолиз — сохраняется как резервный и при определенных условиях (тренировке) активизируется.

Сегодня в атмосфере Земли имеется уже 21% (!) кислорода. Некоторые специалисты считают, что для нормальной работы организма хватило бы и трети этого количества.

Запомним: в генетической памяти клеток есть информация о бескислородном способе получения энергии.

Развитие организма повторяет основные стадии развития Жизни. Оплодотворенная яйцеклетка в первые дни находится почти в бескислородной среде. Мало того, кислород для нее просто губителен. Именно в гипоксической среде темп развития клеток плода в сотни раз выше, чем после его рождения. И только по мере имплантации и формирования плацентарного кровообращения в организме человека начинает осуществляться аэробный способ производства энергии.

Таким образом, наш организм хранит генетическую память о жизни при низком содержании кислорода в окружающей среде и, при необходимости, включает бескислородный способ получения энергии. Лучшее обеспечение организма малым количеством кислорода и меньшее образование свободных радикалов, способствует укреплению здоровья и существенно продлевает жизнь!

Что такое гипокситерапия

Решить данную задаччу помогает новое направление современной медицины – гипокситерапия, — основу которой составляет вдыхание пациентом газовой смеси, идентичной по составу горному воздуху, т.е. в ней снижено содержание кислорода. Образно говоря, с помощью гипокситерапии пациента можно в считанные минуты поднять в горы с последующим возращением на равнину.

Метод долгое время оставался в разработке «закрытых научных учреждений». Использовался для подготовки военных летчиков, бойцов элитных спецподразделений, спортсменов-рекордсменов, для повышения физической и умственной работоспособности, выносливости. Не требует применения медикаментов, использует скрытые резервные возможности организма.

Какие виды гипокситерапии бывают

Существует два рода гипоксии. Одна — это гипоксия лечебная (гипокситерапия), при которой практикуется умеренное снижение поступающего в организм кислорода (обычно на несколько десятков процентов). Вторая — это патологическая гипоксия, которая возникает при сужении сосудов при атеросклерозе и др. болезнях В таком случае, количество крови, а значит и кислорода поступающего в ткани сокращается в разы. Наступает так называемый срыв адаптации, и от нехватки кислорода происходят, как минимум, медленное одряхление организма, а в худших случаях: инфаркты, инсульты, гангрены конечностей и множеств других заболеваний.

Именно поэтому не советуют экспериментировать со всевозможными дыхательными тренажерами. Подобные эксперименты представляют собой конкретную угрозу для здоровья, так как есле 10% кислорода в воздухе – терапевтическая доза, то 7% — уже повреждающая доза. Поэтому нельзя бесконтрольно вводить человека в гипоксическое состояние. Вот именно против такой патологической гипоксии и необходимо использовать лечебную гипоксию, и оздоровительный эффект будет максимальным.

Методика обеспечивается сложным высокотехнологичным оборудованием, которое позволяет точно дозировать с помощью японских биополимерных мембран газовый состав подаваемого воздуха и постоянно контролировать качество вдыхаемой смеси. Курсовая терапия включает 10-15 сеансов, проводимых под врачебным контролем. Процедура переносится легко. В ходе нее не возникает каких-либо неприятных ощущений, явлений удушья

А что же с кислородом?

А как же быть с рекомендациями дышать свежим воздухом, бывать на природе, употреблять кислородные коктейли?!

Такие рекомендации действительно оправданы и даже необходимы при каких-то острых состояниях, когда требуется быстрое оздоровление организма. Например, после тяжёлой болезни, сильном утомлении и т.п. Повышенное употребление кислорода поможет повысить интенсивность обменных процессов, что поспособствует быстрому выздоровлению. Но в долгосрочной перспективе повышенное потребление кислорода сократит жизнь. Сравнить это можно с употреблением анаболических гормональных препаратов на основе мужского гормона тестостерона. Применение таких препаратов позволяет выраженно улучшить многие показатели организма: силу, выносливость, настроение и др. Но эффекты эти достигаются за счёт более интенсивного обмена веществ, за счёт более быстрой реализации генетической программы, фактически за счёт более быстрого исчерпания ресурсов организма. Доказано экспериментально, что «кормление» животных дополнительным тестостероном сокращает жизнь. Та же картина и с кислородом.

Читайте также:
Аплохейлихтис неоновый (aplocheilichthys macrophthalmus): описание и фото

В лечении каких заболеваний гипокситерапия подтвердила свою эффективность?

Какие болезни можно лечить с помощью гипокситерапии? Исходя из вышеизложенного, можно было бы ответить: «Все» (из-за тотального воздействия на организм). Однако будем помнить о том, что панацеи не существует, и приведём перечень лишь тех заболеваний, лечение которых с помощью гипокситерапии уже хорошо проверено и в настоящее время используется ведущими мировыми клиниками с целью профилактики и лечения. (Хочется отметить, что метод гипокситерапии уже был использован более чем у 200 тысяч пациентов Японии, Англии, Новой Зелландии, России, Колумбии, Малайзии):

  1. Установлено, что в головном мозге, печени, почках и сердце формируется новая капиллярная сеть: в головном мозге количество сосудов увеличивается на 80%, в сердечной мышце – на 56%, в легких – на 56%. В печени – на 50% . Таким образом, гипокситерапия может предупреждать и лечить последствия таких грозных заболеваний, как инсульт или инфаркт, возникающих из-за недостатка кровоснабжения.
  2. Гипокситерапия способствует восстановлению эндотелия (внутренний слой) сосудов, что имеет особую ценность в лечении таких грозных заболеваний, как сахарный диабет, атеросклероз, варикоз.
  3. У больных с атеросклерозом сразу после гипокситерапии уровень холестерина снизился на 30%, через три месяца — на 40%.
  4. Гипокситерапия нормализует обмен веществ. Так, у диабетиков после курса гипокситерапии дозы сахаропонижающих препаратов могут быть снижены на 20-25%.
  5. Под действием гипокситерапии повышается уровень гемоглобина и растет количество эритроцитов, поэтому данным методом лечат анемии.
  6. Гипокситерапия устраняет спазм бронхиол, стимулирует обменные процессы в клетках, что усиливает кровообращение и улучшает вентиляцию легких. Гладкие мышцы бронхов расслабляются, и проходит удушье, что позволяет применять данный метод для лечения бронхиальной астмы и других заболеваний бронхолегочной системы.
  7. Очень хорошие результаты дает применение гипокситерапии в лечении аллергий, вазомоторных ринитов, аденоидитов за счет регуляции работы иммунной системы.
  8. Применение метода во время беременности предотвращает развитие позднего токсикоза беременных, оказывает благоприятное влияние на новорожденных: в 4 раза снижается количество регистраций внутриутробной гипоксии плода и нефропатий в родах, в 3 раза — мертворождаемости и гипоторофий плода.
  9. После курса гипокситерапии у 60% больных с алкогольной зависимостью имеет место стойкая ремиссия.
  10. Метод гипокситерапии применяют для усиления иммунитета, восстановления половых функций, повышения умственной и физической работоспособности, борьбы с хронической усталостью.
  11. Очень интересное применение гипокситерапии для снижения биологического возраста организма, т.е. достижения эффекта омоложения. После курса процедур биологический возраст человека уменьшается на 5 лет.
  12. Особое внимание следует обратить на эффективность гипокситерапии в восстановлении здоровья и значительном улучшении самочувствия пациентов, прошедших химио- и радиотерапию.

Кому противопоказана гипокситерапия

Естественно, как и любой другой метод, гипокситерапия не является панацеей. Она противопоказана при острых соматических и инфекционных заболеваниях, при хронических заболеваниях с симптомами декомпенсации функций, при врожденных аномалиях сердца и крупных сосудов, а также при индивидуальной непереносимости недостатка кислорода.

Побочные эффекты гипокситерапии

Этот вопрос волнует большинство сторонников улучшения качества жизни. Гипокситерапия — один из самых безопасных способов продления жизни. Мы с Вами уже знаем, что организмы на Земле зарождались в почти бескислородной среде, да и зародыш человека, в период внутриутробного развития, пребывает в крайне бедной кислородом среде. Поэтому, соответствующая «генетическая» память в нас очень развита и адаптация к умеренной гипоксии развивается очень быстро. То есть, гипоксическая тренировка — это естественный, природный способ «терапии» и чтоб навредить себе с его помощью нужно очень постараться. Но и это сложно, поскольку при передозировке организм тут же отреагирует такими сигналами, как тошнота, головокружение и т.п. это скажет нам, что мы явно перестарались.

В среднем, метод эффективен у 92% детей и 87% взрослых.

Рейтинг
( Пока оценок нет )
Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Добавить комментарий

;-) :| :x :twisted: :smile: :shock: :sad: :roll: :razz: :oops: :o :mrgreen: :lol: :idea: :grin: :evil: :cry: :cool: :arrow: :???: :?: :!: